新生儿惊厥是脑瘫发生的重要危险因素之一。两者在病因、病理基础方面有许多共同之处，因此新生儿惊厥与脑瘫关系十分密切。
新生儿惊厥（neonatal seigures）是由各种原因引起的新生儿时期很常见的症状，常由于症状不典型，难于辨认而延误诊断。严重的惊厥发作病死率较高。常遗留神经系统后遗症，如脑瘫、癫痫、智力低下等。
新生儿惊厥是脑瘫发生的重要危险因素之一。两者在病因、病理基础方面有许多共同之处，因此新生儿惊厥与脑瘫关系十分密切。
【新生儿惊厥发病率】
新生儿惊厥临床发作不典型，有时表现为临床下或亚临床发作。在无特殊监护条件下很难发现，因此新生儿惊厥精确的发病率很难确定。各个不同国家或地区由于所选择的观察对象及病因不同，所报道的发病率也不同。国外资料，新生儿惊厥发病率估计为1。5～3。5/1000活产儿。在婴儿室和重症监护室惊厥发生率较高，分别为0。8%和20。1%。早产儿惊厥发生率较足月儿高，是足月儿的5倍（为22。7%～25%），体重小于1500g的新生儿惊厥发生率为25%。国内报告，住院新生儿惊厥发生率为4。5%～14。5%，早产儿惊厥发生率为8。6%～27。4%。
脑瘫是小儿时期严重的神经系统疾病。不同国家或地区脑瘫的患病率也不同。随着围产医学及新生儿重症监护技术的发展，新生儿病死率逐年下降，而许多低出生体重儿存活率逐年增加，其脑瘫的发生率有上升的趋势，但总的脑瘫患病率变化不大，大约为1。5‰～5‰。美国疾病控制中心（CDC）资料，1975～1977年脑瘫患病率为1。7‰，1985～1988年为2。1‰，1989～1991年为1。98‰。另一CDC资料，5～15岁脑瘫患病率为2。9‰，在活产儿中脑瘫患病率为2。2‰。国内，江苏7城市脑瘫流行病学调查，O～6岁脑瘫患病率为1。60‰。一般约为3‰～20‰癫痫。在有新生儿惊厥已存活到7岁的儿童中较全部NCPP中的脑瘫发病率高30倍。若将有新生儿惊厥的婴儿与无新生儿惊厥的婴儿相比较，有新生儿惊厥的婴儿患脑瘫的可能性是无新生儿惊厥婴儿的30～40倍，如果l岁时患脑瘫，7岁前死亡的患儿可以存活的话，脑瘫的危险性会更高。新生儿惊厥患儿，尽管只占NCPP全部病例的0。5%，却占NCPP中的中度和重度脑瘫的2l%。国内报道，新生儿惊厥神经系统后遗症为28。2%，包括智力低下、癫痫和脑瘫。
【病理生理】
新生儿惊厥的病理生理是脑瘫的病理解剖基础，而且惊厥与脑瘫也有共同的病理基础。
新生儿惊厥的发病机理尽管还不十分清楚，但目前的资料表明，当神经元大量的同步化放电时（过度去极化）就会产生惊厥。去极化是由Na＋内流产生，复极化是由K＋内流产生，跨膜电位的维持需要能量（ATP）依赖性的泵排除Na＋，摄人K＋。当能量产生发生障碍，导致Na-K泵功能衰竭。缺氧、缺血和葡萄糖供应量减少时，可引起能量供应的急剧下降。兴奋性神经递质较抑制性神经递质相对过剩也可导致过度去极化。在缺氧、缺血和低血糖时，谷氨酸（大脑皮质中的主要兴奋性递质）大量释放，突触前的神经末梢和神经胶质细胞中依赖于能量的运载体系摄取谷氨酸减少，造成细胞外谷氨酸水平的增加，导致过度去极化。抑制性神经递质较兴奋性神经递质相对不足也可导致过度去极化。脑中GABA的浓度（抑制性递质）在其合成酶谷氨酸脱羧酶活性受抑制时降低，当该酶的重要辅助因子与磷酸吡哆醇结合发生障碍时，可引起GABA产生的减少和兴奋性递质的增多。Ca2+和Mg2+与神经元细胞膜相互作用，引起钠内流的抑制，因此当Ca2+或Mg2+水平降低时，引起Mg2+内流的增加和去极化。随着对有关围产期脑组织中神经元生化特性的深入了解，新生儿惊厥的分子机制会被进一步阐明。
新生儿神经解剖和神经生理学特点也与年长儿不同。新生儿脑组织解剖结构和神经生理功能发育不成熟，大脑皮层神经元的迁移、分层、定位分化不全，胶质细胞的增殖、复杂的轴突和树突联系的形成，以及髓鞘的形成等均不够完善。皮层各部位之间电活动的传达，半球内部以及两半球之间的同步化发育也较差。大量资料表明，抑制性突触较兴奋性突触占优势，使电活动从半球起源点向周围很难扩散。因此新生儿不出现大发作，无典型失神发作。新生儿皮层下结构，如脑干、间脑及海马等部位发育较成熟，能兴奋附近的脑组织，成为惊厥起源的非皮层点，尽管如此，在新生儿脑中，尤其是海马极易产生放电，但并不能传播足够远，常不能被脑电图监测到，即使在惊厥的终末期同步化惊厥放电可以被脑电图监测到，临床表现可能也不与之完全相符。临床多出现多灶性发作及皮层下发作，如眼球转动、口角抽动等微小发作形式。
新生儿惊厥本身可影响大脑的发育，其与惊厥时最显著的急性生化效应即能量代谢有关。惊厥与能量依赖性离子泵的大量增加有关。离子泵的增加伴随着ATP浓度的减少和脑内高能磷酸键的贮存形式--磷酸肌酸的减少，最终导致丙酮酸产物的堆积。惊厥活动时，大部分丙酮酸在胞浆中转化为乳酸。新生动物实验，在惊厥发作的第1分钟内可见到葡萄糖的利用率急剧升高。伴有脑内葡萄糖浓度的明显下降。新生大鼠、兔、狗和猴，尽管血糖浓度可正常或轻度升高，但脑内葡萄糖浓度在惊厥发作5min内显著下降，30min后降至几乎测不到的水平。随脑内葡萄糖水平的下降而脑内乳酸升高，此提示缺氧缺血性脑损伤。在新生狗惊厥时，MRIA提示磷酸肌酸的减少和细胞内pH值降低，此与临床新生儿惊厥的研究结果一致。
惊厥时不仅出现能量代谢的明显变化，DNA、蛋白和脂类代谢也发生明显的障碍，使细胞的增生、分化和髓鞘的形成受到损害。对长期反复发生惊厥的新生动物进行详细的生化测定，结果发现脑内DNA、RNA、蛋白质和脂类，以及行为发育均有改变。在新生大鼠实验中，于生后第2～ll天内每天均使其惊厥发作，在第30天处死大鼠，发现其脑内总DNA、 RNA、蛋白质和胆固醇大约下降15%。惊厥持续状态时，DNA合成明显受损，导致以后脑内DNA缺乏。DNA和其他细胞成分的平行减少提示细胞数量的减少，而不是细胞大小的变化，若干行为成熟的标志（如游泳）在惊厥大鼠也会延迟。成熟惊厥大鼠没有观察到上述变化。新生大鼠的惊厥还影响神经元的分化和髓鞘的形成，使大脑中突触蛋白减少，影响神经元分化。
反复惊厥发作可伴有严重的低通气和呼吸暂停，导致高磷酸血症和低氧血症。低氧血症是脑损伤的重要原因，又可造成心血管功能障碍。乳酸升高导致脑血流的急剧增加，颅内压增高，在新生儿惊厥微小发作时。采用Doppler超声及PET测定局部脑血流量急剧增加。新生儿脑血管自动调节功能较差，尤其早产儿脑室周围生发层毛细血管床很脆弱，当脑血流量急剧增加，脑血管自动调节功能失调，可导致毛细血管破裂，发生脑室内出血和出血性脑梗塞。
反复惊厥发作引起的脑损伤可能与兴奋性氨基酸有关。实验证明对神经元树突和胞体的损伤主要见于边缘系统结构（如海马）和与边缘结构相连接的远端部位（如某些丘脑和小脑部位），这些部位是新生儿惊厥放电的边缘结构的好发部位。实验证明由于这些部位的损伤神经突触部位兴奋性氨基酸（如谷氨酸或天门冬氨酸）过量释放，以及再摄取能量系统的损伤，使兴奋性神经递质的局部堆积加重，兴奋性氨基酸介导神经细胞损伤。新生儿发育中的脑极易受损伤可能与谷氨酸受体表达丰富有关，这一丰富表达对正常脑发育是重要的，对于反复长时间的惊厥发作来说，就成为过度兴奋和神经元死亡的原因。
上述各种病理生理变化可使神经细胞脱失、变性、神经元异位，大脑广泛萎缩，白质萎缩，皮质下白质囊腔形成，脑软化，脑瘢痕形成，脑积水和脑皮质变薄，以及深部脑组织胶质细胞增生，苍白球等部位对称性脱髓鞘改变。这些病理改变是新生儿惊厥神经系统后遗症的病理基础，同时也是脑瘫的病理改变，说明脑瘫的病变是复杂的，多样的。
