儿童注意缺陷多动障碍（Attention-deficit/hyperactivity　disorder，ADHD）是最常见的儿童时期神经发育障碍性疾病，中国精神疾病诊断分类称为儿童多动症，该症以注意障碍、冲动行为、容易分心以及活动过度为主要特征，估计在学龄儿童的发病率为3%-5%。，男女发病率之比约为4：1-9：1。

　　ADHD是由George Still于1902年首先系统描述，近100年来，有关该病的名称已超过25种，包括儿童轻微脑损伤、轻微脑功能异常、多动症等，70年代学者发现注意缺陷在该症中的核心作用，该症命名为注意缺陷障碍，对于同时伴有多动症状者，命名为注意缺陷障碍伴多动，1994年美国精神障碍诊断统计手册第四版（DSM-IV）命名为ADHD。值得注意的是近年来随着现代认知心理学的研究进展，学者们对注意缺陷的核心作用也提出了疑问，认为该症的核心缺陷可能存在于机体对信息的加工或传出（反应）过程，亦可能是机体综合信息能力存在缺陷从而对运动反应选择性抑制差。

　　【病因与发病机制】

　　ADHD的病因和发病机制至今并不明了。目前多数学者认为该病是遗传因素与环境共同影响所致，是神经系统发育障碍性疾患。

　　早在本世纪初期，研究者就注意到在一些脑炎恢复期的病人表现出维持注意力障碍、冲动和脱抑制行为，在其他的一些脑损伤的病人也表现出类似的行为。于是在五十年代有学者提出在那些没有已知脑损伤的病人如果表现出上述行为一定存在"轻微脑损伤"，然而随后的研究发现，多数脑损伤的儿童并不表现有ADHD症状，同时绝大多数被诊断为ADHD的儿童应用各种的检查方法不能证实存在脑损伤，因此学者们现已确信大多数的ADHD儿童与脑损伤是无关的。

　　ADHD的发生与行为的脑调节有关，越来越多的证据表明在ADHD个体的脑结构和功能与正常个体存在差别，采用神经影象学技术，包括正电子发射体层摄影（PET）、功能性核磁共振成像（FMRI）以及单光子发射电子计算机体层扫描（SPECT），一些研究发现ADHD个体的大脑额叶（前额叶）、基底节和胼胝体在形态上与正常对照组不同，这些部位的血流量和葡萄糖代谢也较正常人群为低。由于大脑额叶是脑的执行中枢，该中枢通过与大脑其他部位的联系，管理信息的加工，负责加工传入的信息并选择适当的情感和运动反应，研究者因此假设ADHD个体的额叶，由于与脑的其他部位的联系发生了改变，而不能正常地发挥其执行功能，这种联系的改变涉及到脑内儿茶酚胺类神经介质（多巴胺及去甲肾上腺素）水平的变化，其理由是能够改变上述神经介质的精神振奋药如哌甲酯对ADHD有效。

　　一般认为注意缺陷多动综合征的核心问题是注意缺陷，然而近年的一些研究对此提出了质疑，在事件相关电位（ERP）中，N2往往代表信号检测，P3则代表信号加工过程，采用ERP检测ADHD儿童，发现了N2波波幅降低，而这种现象随着儿童年龄的增长而好转，这也许支持ADHD儿童存在注意缺陷，但是ERP的另外一个更为多见的发现是P3波幅的减低和潜伏期的延长，表征ADHD儿童的主要问题可能是接受信号后的信息加工缺陷，按照信息加工心理学的观点，这种缺陷表现在儿童接受信息后反应输出的异常，换一句话说，儿童不能选择恰当的反应，不能抑制接受信息后的不恰当反应，是儿童的不恰当活动使我们认为儿童不能集中注意力。

　　目前认为ADHD的发生有遗传学的基础，ADHD患者血缘亲属中的患病率明显高于非血缘者，单卵双生子同病率极高。尽管确切的遗传方式尚不清楚，但越来越多的研究者正采用分子遗传学技术确定可能的基因。1995年Cook报道一些有ADHD家族史的病人的多巴胺转导基因存在着缺陷，在一定程度上证明了ADHD的遗传根据。1995年Cook报道一些有ADHD家族史的病人的多巴胺转导基因存在着缺陷，这与前述有关多巴胺在ADHD发病机理中的作用是吻合的。此外，目前已知IV型-多巴胺受体基因（Dopamine　type 4　receptor，DRD4-7）是一个含有七个重复系列的非编码区域，是与成年人格因素中的探索新奇相关的基因，在ADHD儿童中，30%含有这种七个重复系列的等位基因，而在普通人群中仅为一半。在一种称为甲状腺素广泛抵抗症（Generalized　resistance to thyroid　hormone，GRTH）的罕见常染色体显性遗传病中，约70%的儿童和40%的成年人表现为ADHD的症状。

　　尽管遗传因素在ADHD病因中的重要作用，环境因素仍然对具有所谓ADHD素质人群的表达有非常显著的影响。这些环境因素包括家庭或学校教育环境不良，父母亲的社会经济地位低下、儿童早期情感剥夺、父母亲的人格障碍等等。其他的一些相关的环境因素还有诸如铅中毒、食品添加剂等，但是缺乏一致性的意见。