喉蹼的后果之一是睡眠呼吸暂停综合症，很多人都遭受其害，睡眠不良、睡眠障碍。
一、睡眠呼吸暂停综合症
睡眠呼吸暂停综合症(Sleep apnea syndrome. SAS)的分类包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apnea syndrome. OSAS)，中枢性睡眠呼吸暂停综合症(central sleep apnea syhdrome. CSAS)，睡眠低通气综合症(Sleep hyporentilation syndrome)。更为广泛的分类还包括pickwick综合症及重叠及重叠综合症(overlap syndrome)即慢性阻塞性肺病与睡眠呼吸暂停合并存在。
阻塞性睡眠呼吸暂停，OSA以上气道完全阻塞，气流消失，但呼吸运动仍存在为特征，其定义为气流消失超过10秒，同时伴明显的胸腹呼吸运动或食道内压波动。
中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)反映气流及呼吸运动均消失10秒以上，发生低通气(hypoapnea)时，气道未完全阻塞，气流减弱，常出现觉醒及低氧血症(血氧饱和度下降>3%)，低通气可以是中枢性的，也可以是阻塞性的。食道内压的波动是否消失是区分二者的唯一可靠的办法。
诊断OSAS，应符合下列标准：(1)不明原因的白天重度嗜睡;(2)具备以上二项或二项以上的临床症状：响亮的鼾声，睡眠时窒息、憋气，夜间频觉醒，睡眠不解乏，白天乏力，注意力难以集中;(3)整夜睡眠呼吸监测发现睡眠呼吸暂停和(或)低通气等于或超过5次/每小时，即睡眠呼吸暂停低指数(AHI) ≥5。
流行病学研究显示：欧洲人群鼾症习惯发生率在16%~19%，日本为13%~16%，我国为13%~17%，OSAS发病率欧洲国家为1.0% ~7.1%，日本为1.3%~4.2%，我国为3.4%，还有学者认为，由于调查手段的限制，实际我国的发病率可能高达7%~13%。
OSAS作为一种源头性疾病，相关研究日益受到多学科学者们的关注，国内外专家对其复杂的发病机理、诊断和治疗均进行了深入的研究。关于OSAS病理生理学研究，在呼吸控制与SAS，SAS与心血管疾病，OSAS患者睡眠结构的改变，SAS与自主神经系统功能，SAS与脑血管疾病关系，OSAS患者肺功能与夜间低氧血症的关系。OSAS与急性呼吸衰竭等领域均取得了长足的进展，研究显示呼吸暂停后引起的低氧、高碳酸血症及PH下降，取决于动脉血氧分压(PaO2)的基础水平及心肺功能，呼吸暂停后气流的恢复取决于中枢神经系统化学感受器对唤醒的敏感性，睡眠对反复发作的呼吸暂停及低通气，导致反复发作的低氧、高碳酸血症，严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶芬胺，肾素-力学改变，微循环异常等改变，引起组织器官缺血、缺氧，可导致多系统器官功能损害，由于机体对这种改变反应有差异性，因此靶器官功能损害的临床表现及严重程度，也有很大的差异。如能及时治疗，恢复功能损害尚有较大的可能性，如对大脑功能损害引起的白天嗜睡，困倦乏力，记忆力下降，晨间头疼等，对心肺、脑血管损害引起的肺动脉高压，夜间心率失常，心绞痛、高血压、心力衰竭等。一旦SAS消除或治愈，上述症状即可减轻或消失，某些并发症可不再发生。
多元回归综合分析，现已提示SAS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的主要危险因素，有研究提示的OSAS患者中5年病死率在11%~13%， 246例8年随访呼吸暂停指数(AHI)≥20者病死率为37%，高于AHI<20者的4%。此外，OSA引起胸腔负压增加，导致发生食道反流;引起肾小管回收功能障碍，引起夜尿增多;阳痿可引起夫妻生活不协调;甲状腺功能减退症;肢端肥大症，糖尿病患者发生OSA均明显加重症状，积极治疗原发病是减轻 SAS症状的重要选择。
根据病因、病情轻重不同，治疗SAS以祛除病因，增加上气道体积及张力，减轻上气道通气阻力或建立旁道通气为原则，非手术治疗主要包括以下诸方面：
1、减肥、戒烟酒，一般认为体重下降10%即可改善OSA，但个体差异较大，因改变患者生活方式故应选择能够配合者，并且必须长期坚持。
2、体位改变，此方法危险性小，无需特殊费用，但仅部分患者有效(打鼾及OSA均可减轻)。
3、正牙治疗：据报道1年成功率为15%~55%，故需随访，并可引起颞颌关节、咬肌及牙齿疼痛等不适。
4、药物治疗主要为孕激素及五羟色胺阻断剂，在肥胖者及轻度嗜睡者疗效不一，应用时应选择有绝对适应症的患者。
5、持续正压通气(CPAP)，治疗时可使上气道保持通畅，消除呼吸暂停，氧分压升高，二氧化碳分压降低，睡眠结构改善及降低血压及肺动脉高压，具有无创、高效、可携机回家长期治疗，改善呼吸取调节功能等优点。在检查室的成功率为95%，长期使用成功率60%~85%。但其存在面罩的舒适程序，患者及与配偶的心理适应能力、噪声、不方便等问题。
