第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏所引起的。
在红细胞中含有许多酶，这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。
如果红细胞内缺乏正常量的酶，正常的代谢就会发生障碍，红细胞也就容易被破坏。
在这类酶缺乏所致的贫血中，最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶(英文缩写成G6PD)缺乏症。广东省是该病的高发区，约有5～10%的人患有此玻患有这种病的人平时是健康的，但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后，大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏，而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作，因此又将它称为蚕豆病。其它还有很多种酶缺乏可引起溶血性贫血，但一般比较少见。
遗传性溶血性贫血的病因错综复杂，常规的化验常不能明确诊断，许多特殊的实验室检查，目前仅有一些医学院校及大医院才能开展，一时还难以普及到基层医院。各级临床医生应重视这类贫血，对难以诊治的"不明原因贫血"应考虑到该类贫血的可能，设法做些特殊检查以明确诊断，只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗。
5岁的小女孩被遗传地中海贫血
在福建省厦门市中山医院血液科的病房里，5岁的小女孩钟瑞(化名)在梦乡中，等到了匹配的干细胞。医生没有叫醒熟睡的小钟瑞，成功地将干细胞输入她的体内。
钟瑞的爸爸妈妈告诉记者，钟瑞3个月时，他们就发现她夜里哭闹不休，脸色苍白。爸爸妈妈只好轮流来背着她睡。在几家医院查过，医生只说是贫血。到1岁多，到福州协和医院一查，她的血色素只有2克，而正常人是12到16克，诊断出是“地中海贫血”。钟瑞的爸爸是广东人，妈妈是厦门同安人，他们都是地中海贫血患者，但是隐性的，没有发作过。可惜的是，这对年轻的父母在这之前对此却一无所知。据专家介绍，父母都患有地中海贫血，遗传给孩子的几率是25%。于是，在父母毫无知觉的情况下，灾难落在了小钟瑞头上。
据厦门市中山医院血液科鹿全意博士介绍，地中海贫血是一种遗传性血液病，发病的孩子一般不易活过10岁。如果发病，唯一办法就是输血，同时配合使用除铁剂，国际上最新的治疗方法就是干细胞移植术。地中海贫血分为α和β两种，每一种在临床上都有重型、中间型和轻型之分。重型地中海贫血多数是死胎或幼年死亡；中间型地中海贫血长期有贫血，肝、脾稍有肿大；轻型地中海贫血，即地中海贫血基因携带者，没有贫血症状，往往不易被人们发现。α地中海贫血主要为基因缺失致病，表现为重度贫血、发育差及体质弱，有些出现全身水肿、腹水。重型的直接是死胎或新生儿出生后很快死亡。β地中海贫血主要为基因突变致病。重型的新生儿表现正常，4个月后开始发病。表现为肝大脾大、骨质疏松、变形，眼距宽、扁鼻梁等特殊面容，极易在5岁左右因铁质沉积导致心力衰竭夭折。
夫妇双方都带有地中海贫血基因，即两人都是轻型地中海贫血患者，他们的子女就会有25%的可能性是重型地中海贫血和50%的可能是轻型地中海贫血，另有25%的可能是正常孩子；如果只有一方是轻型地中海贫血者，他们的子女有50%的可能是正常小孩和50%的可能是轻型地中海贫血，不会有重型地中海贫血孩子。
有关资料显示，我国南方部分省市20%人口携带地中海贫血基因。鹿全意博士说，如果父母在结婚时做个地中海贫血的筛查，如果母亲在怀孕60至70天的时候做个产前检查，那么悲剧就不会发生了。
