B19病毒是直径为23nm无囊膜包裹，3500碱基组成的单链DNA病毒，属微小病毒科，是红细胞病毒属的一种。其在分子生物学上有独特性，末端回文序列长达365个碱基，G、C含量高，使得B19病毒二级结构牢固，而不易克隆入细菌中。B19病毒同其他小DNA病毒一样有种属特异性。有两种壳蛋白：VP1(83kD)和VP2(58kD)，VP2占优势，VP1位于壳体外部，易与抗体结合。此外B19病毒有一非结构蛋白NSI,可引起细胞死亡，但其作用与细胞毒素或成空蛋白不同。其对热稳定，56℃30分钟仍可存活。
B19病毒，对人红系细胞有特别嗜性,此病毒可在新鲜人类骨髓细胞、外周血细胞、胎儿肝细胞、红白血病细胞、脐血细胞内生长，但在任何一个培养系统，其繁殖均有赖于红细胞及特异的促红细胞素的存在，细胞敏感性随红细胞分化而增强。目前利用上述系统可研究该病毒的特性,但不能用作标本分离。B19病毒对宿主细胞有直接细胞毒作用，可引起前红细胞超微结构的改变，包括特征性的染色质偏移、伪足形成、空泡等，壳蛋白颗粒存在于已凋亡的细胞核质空隙中。最近B19病毒的受体被确定是红细胞糖苷脂或红细胞P抗原，它们对病毒有高度亲和力，P抗原表达在巨核细胞、内皮细胞、胎肝细胞中也存在，有些个体缺乏P抗原，因而对B19病毒感染不敏感。
感染B19后会产生特异性抗体。在实验接种人后IgM抗体约在10-12天出现，持续数月,IgG于接种后2周出现，一般会终身存在,再次感染后IgG还会升高。绝大多数病人即使IgG水平很低，仍有长期的免疫力。血IgA抗体亦可测到，其对上呼吸道有防御作用。
病毒的VP1及VP2均有中和位点，但VP1是主要抗原,其特定区域抗原是线性的,而VP2的中和位点具三维结构。只有VP1独特区或VP1-VP2融合后产生的蛋白,才能诱发中和抗体产生，而单纯VP2不能产生有活性的中和抗体。持续感染是由于免疫受抑制的个体不能产生中和抗体的结果。
B19病毒与有关临床病征。实验性微小病毒(HPVB19)感染是一急性双期疾病。通过志愿者鼻内接种在第5-6天血中可测到病毒，8-9天达高峰，伴随病毒血症有非特异性急性流感样症状，接种10-14天后有特异性抗体产生，并伴有典型的EI症状，志愿者有全身性红疹出现和关节炎发生，骨髓抑制与病毒血症相符，一过性再障是感染早期的表现。临床上见到的与B19病毒相关的病症有：
第5病(EI)。这是急性B19病毒感染引起的最常见的轻型儿童疾病，典型表现是面颊部边界清晰的红斑即“掌拍颊”,躯干及肢体近端一过性网状斑丘疹出现，疹前1周可能有发热、轻微呼吸道症状和周身不适，而出疹时常无明显症状。EI常在冬末初春，某个社区内暴发流行，而单个病人发病时易与麻疹或其他儿童出疹性疾病相混。
再障危象(TAC)。对于一个已患有溶血的病人,急性B19病毒感染会引起一过性TAC发生。骨髓中红细胞生成突然停止，网织红细胞下降，贫血恶化，暂时性红细胞生成受抑制是其感染的常见特征〔8〕。一过性TAC是自限性疾病,症状不仅包括严重贫血所致的呼吸困难、疲劳，还有极度倦怠、精神错乱、充血性心力衰竭。(这种危象在镰状细胞贫血的病人可导致脑血管意外，或死于严重贫血和心衰)。B19病毒除导致再障贫血危象外，它还与其他慢性溶血性贫血如遗传性球形红细胞增多症
